Сред изгубените милиони животи от COVID-19 по света, има истории на хора, чието протичане на болестта не се вписва в разбиранията на учените и световната информация, която се разпространява. Млади хора с напълно здрави тела, които не страдат от други заболявания, в разцвета на силите си, биват засегнати от вируса толкова силно, сякаш са от най-уязвимата възрастова група. Докато при други, които всъщност са в рисковите групи, вирусът причинява съвсем леки или никакви симптоми.

В рамките на две нови проучвания изследователите идентифицират ключов механизъм на имунната система, който може да помогне за обясняването на това защо вирусът е толкова смъртоносен за някои, а при други причинява съвсем леко неразположение.

Изследването предлага и първото молекулярно обяснение защо мъжете изглежда са засегнати от вируса по-силно от жените.

В двете научни статии като причина за това се посочват интерфероните тип I (IFN), които играят ключова роля в тази решаваща разлика на преживяването на коронавирусна инфекция. Интерфероните от тип I са протеини, които заразените клетки в тялото произвеждат, за да помогнат за преборване на разпространението на инфекциозното заболяване.

Но при някои хора те не функционират.

Едно от новите проучвания показва, че повече от 10 процента от здравите хора, които са имали тежко преживяване на COVID-19 или дори заболяването при тях е завършило с летален изход, произвеждат антитела, които атакуват собствените им IFN и по този начин спират работата им да се преброят с вируса SARS-CoV-2.

Другото проучване разглежда пациенти, които са хоспитализирани с тежки симптоми – някои от тях са само на 20-годишна възраст, и установява, че поне 3,5% от тях имат генетични мутации, които спират IFN да работят правилно.

Въпреки че тези потенциални механизми биха обяснили само част от най-сериозните случаи на COVID-19, това може да е откритие, което все пак да спаси десетки, ако не и стотици хиляди животи.

„Тези открития предоставят убедителни доказателства, че нарушаването на функцията на интерфероните от тип I често е причина за животозастрашаващо прекарване на COVID-19“, казва лекарят Жан – Лоран Казанова, ръководител на лабораторията за човешка генетика и инфекциозни болести „Сейнт Джайлс“ от университета Рокфелер.

„И поне на теория подобни проблеми с интерфероните от тип I могат да бъдат лекувани със същите лекарства и интервенции.“

В сътрудничество с голям екип от изследователи като част от усилията за установяване на причините за тежките случаи на COVID-19, Казанова и неговите колеги идентифицират антитяло, което неутрализира работата на един или повече от техните собствени IFN протеини, като явлението е наблюдавано при 101 от общо 987 тествани пациенти с COVID-19 (10,2%).

Не за първи път виждаме самосаботаж на самата имунна система и спира интерфероните да вършат работата си. Някои бактериални инфекции, като тези, причинени от различни видове стафилококи, често се прекарват по-тежко от пациенти, когато антителата произвеждани в организма се обръщат срещу собствените интерферони на тялото.

Този самосаботаж на имунната система е забелязан при хора, излекувани с интерферон при инфекциозни заболявания като хепатит, както и при жени с автоимунно заболяване лупус.

Установяването на този феномен би могло да обясни защо една част от заразените с COVID-19 (мъжете), които дори не попадат в рискова група, прекарват заболяването значително по-тежко. Изглежда, че според анализите при мъжете този самосаботаж на имунната система се наблюдава по-често. Освен за обясняване на феномена, тези изследвания могат да се използват и за идентифициране на още рискове групи, освен смятаните за единствени досега възрастни хора и хора със странични заболявания.

„Интересното е, че 94 процента от пациентите подобен случай на неутрализиране на интерфероните са били мъже, което може да обясни защо мъжете са по-податливи на по-тежко прекарване на COVID-19“, казва Стюарт Танги, ръководител на COVID Human Genomic Effort.

Второто проучване установява, че гените за самите протеини на интерфероните от тип I също могат да работят срещу интересите на организма.

Сравняването на гените на 659 пациенти с животозастрашаващи случаи на COVID-19 с 534 индивида с асимптоматични или доброкачествени инфекции доведе до идентифицирането на 13 аномалии в последователности, за които е известно, че са неразделна част от противогрипната активност на IFN.

Тази мутации причиняващи нарушаването на работата на интерфероните на тип I са забелязани само при 23 от изследваните пациенти или около 3,5% от представителната извадка, но заключенията от изследването показват, че дори при тази малка част от популацията може да се стигне до срив на тази критична имунна функция при пациенти без странични заболявания.

„Начинът, по който SARS-CoV-2 засяга хората по различен начин, озадачава всички. Вирусът може да протече с безсимптомна инфекция и да изчезне съвсем тихомълком при някои, а може да убие други хора за няколко дни“, казва медицинският генетик Джон Христодуло от Детския изследователски институт в Мърдок в Австралия.

„Тези генетични изменения предимно при мъжете компрометират способността на телата им да се предпазват от COVID-19.“

В комбинация двете проучвания попълват критични, липсващи досега парчета от информационния пъзел за COVID-19, изяснявайки как той нахлува в телата на някои хора и ги унищожава по неочакван и на пръв поглед стряскащ и необясним начин. Но има още много загадки за вируса, които предстои да бъдат разгадани.

3.7 3 гласа
Оценете статията
Абонирай се
Извести ме за
guest
2 Коментара
стари
нови оценка
Отзиви
Всички коментари