Открит е начин за възстановяване на притока на кръв към мозъка при деменция

Учени от Университета на Върмонт откриха нов механизъм за развитие на деменцията, свързана с нарушения приток на кръв към мозъка. Изследването показва, че недостигът на фосфолипида PIP2 кара протеина Piezo1 да бъде свръхактивен, което дестабилизира кръвоносните съдове и лишава мозъка от необходимото хранене. Възстановяването на нивата на PIP2 позволява пълното нормализиране на кръвния поток.

Деменцията, включително болестта на Алцхаймер, засяга 50 милиона души по света. Нарушенията в мозъчния кръвоток и изтощаването на мозъчната тъкан се считат за едни от основните фактори, които засилват когнитивните нарушения и прогресията на заболяването.

Учените са установили, че нормалното кръвоснабдяване на мозъка може да бъде нарушено от свръхактивността на протеина Piezo1. Този протеин работи като чувствителен „сензор за налягане“. Той разпознава физическото въздействие на кръвта върху стените на кръвоносните съдове, като помага на организма да регулира притока на кръв. Последните изследвания обаче потвърдиха, че когато Piezo1 е свръхактивен, гладкото функциониране на мозъчните кръвоносни съдове се нарушава.

Причината за тази активност е намаляването на нивата на фосфолипида PIP2, който обикновено регулира Piezo1. PIP2 действа като естествен инхибитор на Piezo1, като регулира отварянето и затварянето на йонните канали в клетките на съдовата стена. При достатъчни нива липидът ограничава прекомерната активност на протеините и поддържа нормалния кръвоток.

Експериментите в лабораторията показват, че намаляването на PIP2 води до хиперактивност на Piezo1 и до нарушаване на кръвния поток. Инжектирането на липида обратно възстановява нормалната белтъчна активност и подобрява притока на кръв към мозъчната тъкан. Това отваря вратата към нови терапевтични подходи за лечение на деменция.

Следващите изследвания ще се фокусират върху изясняване на точния механизъм на взаимодействие между PIP2 и Piezo1: дали липидът се свързва директно с протеина или променя клетъчната мембрана, като ограничава отварянето на канала. Разбирането на тези механизми ще даде информация за разработването на терапии, насочени към възстановяване на мозъчния кръвоток и поддържане на невросъдовото здраве при съдови нарушения, свързани с деменцията.