Учените са направили важна стъпка към разбирането защо болката понякога отшумява бързо, а понякога продължава с години. Ново проучване от University of Colorado Boulder посочва специфичен невронен механизъм в мозъка, който може да „реши“ дали болката да стане хронична.
Въпросният мозъчен участък представлява каудална грануларна инсуларна кора (CGIC), разположена дълбоко в инсуларната кора. Нейната роля преди това беше до голяма степен неизвестна, но сега е доказано, че тя не само обработва сигналите за болка, но и може да контролира тяхната продължителност. Резултатите от изследването са публикувани в Journal of Neuroscience.
В експерименти с животни, изследователите са успели да „изключат“ тази област на мозъка. Оказало се, че ако заглушите активността на CGIC веднага след нараняване, болката остава краткотрайна и не става хронична. Ако болката вече е станала продължителна, деактивирането на тази невронна верига води до нейното изчезване. Това показва, че мозъкът не просто реагира на болката, а активно поддържа нейния сигнал.
Хроничната болка е един от най-често срещаните медицински проблеми, като се смята, че засяга около един на всеки четирима възрастни. В много случаи проблемът не е самото нараняване, а по-скоро нервната система. Например, при алодиния, дори най-лекото докосване може да причини болка. Това се случва, когато мозъкът и гръбначният мозък погрешно интерпретират нормалните сензорни сигнали като опасни.
Обикновено острата болка изпълнява защитна функция: тя сигнализира за увреждане и изчезва след заздравяване на тъканите. Но при хронична болка този „алармен сигнал“ не се изключва, дори когато причината е изчезнала. Нови изследвания помагат да се разбере защо това се случва.
Учените са открили, че CGIC изпраща сигнали до соматосензорната кора — основният център за обработка на болката в мозъка. Оттам сигналът се връща към гръбначния мозък, подтиквайки го да продължи да предава информация за болката. Това създава порочен кръг, който поддържа усещането за болка дори при липса на действителен стимул.
За да изучат този процес, учените са използвали съвременни методи — включително флуоресцентни протеини за проследяване на невронната активност и хемогенетиката, която позволява селективното включване или изключване на отделни групи нервни клетки. Това е позволило да се определи точно кои неврони са отговорни за поддържането на болката.
Резултатите показват, че този мозъчен участък играе второстепенна роля при острата болка, но е критичен за нейната продължителност. Когато изследователите изкуствено активирали тази невронна верига, дори обикновеното докосване започнало да се възприема като болезнено. А когато го изключили, болката изчезва.
Въпреки че механизмът вече е частично изяснен, учените все още не знаят какво точно задейства CGIC да стане активен за дълго време. Този въпрос остава един от ключовите за по-нататъшни изследвания.
Откритието обаче вече отваря нови перспективи за медицината. Вместо традиционните болкоуспокояващи, по-специално опиоидите, които могат да причинят пристрастяване, в бъдеще може да се появят по-прецизни лечения. Това включва целенасочени ефекти върху специфични неврони — например чрез инжекции, вливания или дори интерфейси мозък-компютър, които позволяват директно взаимодействие с нервната система.
По този начин новото проучване променя разбирането за природата на хроничната болка. То показва, че болката не е просто следствие от травма, а сложен процес, който се поддържа активно от самия мозък. И ако се научим да управляваме този процес, ще имаме шанс да се борим по-ефективно с едно от най-често срещаните и сложни медицински състояния на нашето време.
Всичко важно от света на технологиите, директно в пощата ти.
С абонирането приемате нашите Условия и Политика за поверителност. Може да се отпишете с един клик по всяко време.
Коментирайте статията в нашите Форуми. За да научите първи най-важното, харесайте страницата ни във Facebook, и ни последвайте в Google Новини, TikTok, Telegram и Viber или изтеглете приложението на Kaldata.com за Android, iPhone, Huawei, Google Chrome, Microsoft Edge и Opera!