Учените откриха нова причина за гибелта на невроните при деменция

Проучване на екип от Германия показа, че фероптозата може да е нова причина за невродегенерацията. Този механизъм обикновено служи за програмирана клетъчна смърт, но сега учените са открили участието му в развитието на редки и често срещани форми на деменция.

Екип от университета „Хелмхолц“ в Мюнхен представи първите доказателства, че процесът на програмирана клетъчна смърт – фероптозата – допринася за невродегенерацията в мозъците на възрастните и децата.

Изследователите за първи път изясниха как невроните се предпазват от индуцираната от фероптозата клетъчна смърт. Ключов играч в този механизъм се оказал ензимът GPX4, който е вграден в клетъчната мембрана за защита. След това учените се заемат да изследват естеството на невродегенерацията при деца с рядка форма на органична деменция, която се появява внезапно след период на нормално детско развитие.

Анализът на проби от мозъчна тъкан на такива пациенти показва същата промяна в гена GPX4 – мутацията R152H. Допълнителни експерименти потвърждават, че без функционален GPX4 се развива деменция.

Така например при мишки мутацията провокира невровъзпаление, невронна смърт и тежки двигателни увреждания. Забележително е, че подобна картина е наблюдавана и при възрастни пациенти с Алцхаймер: повишенията и пониженията на нивата на определени протеини при хората са сравними с промените при мишките.

„По този начин стресът от фероптозата може да предизвика не само редки форми на деменция с ранно начало, но и по-често срещани като болестта на Алцхаймер“,

казват авторите.

Въз основа на новите данни те разглеждат фероптозата като двигател на невродегенерацията, а не като неин страничен ефект.

Засега учените проверяват възможностите за блокиране на фероптозата с цел забавяне на невродегенерацията. Първоначалните експерименти потвърждават осъществимостта на подобна стратегия.