Научен пробив разкрива нови стратегии за лечение на анемия чрез регулиране на желязото

Американски учени откриха неизвестен досега механизъм, който позволява на червените кръвни клетки да продължат да синтезират хемоглобин дори в условия на стрес. Оказва се, че на късен етап от развитието си кръвните клетки са способни да получават ключов компонент на хемоглобина отвън, което променя представите за работата на кръвообразуването и открива нови подходи към лечението на анемията и наследствените заболявания на кръвта.

Дълго време оставаше неясно как съзряващите червени кръвни клетки се снабдяват с достатъчно хемоглобин. В последните етапи от развитието си тези клетки губят митохондриите и другите органели, необходими за синтеза на хема – желязосъдържащата част на хемоглобина. В този момент обаче те трябва да увеличат производството му, за да пренасят ефективно кислорода. Изследователи от университета в Мериленд установиха, че през този период еритробластите – незрелите червени кръвни клетки – преминават към алтернативен път.

Експериментите показват, че еритробластите започват да внасят хем от околните клетки, като използват протеина HRG1. Този механизъм досега не е разглеждан в моделите на хемопоезата (кръвообразуването) и всъщност допълва класическия възглед, че хемът се синтезира изцяло в клетката.

При мишки е доказано, че изключването на HRG1 бързо нарушава производството на червени кръвни клетки в отговор на стреса и води до развитие на анемия.

„Доказахме, че този транспортен протеин е от съществено значение за образуването на здрави зрели червени кръвни клетки, особено при условия, при които организмът трябва бързо да увеличи броя им, като например при загуба на кръв или недостиг на кислород“,

заяви авторът на изследването Икбал Хамза.

Когато учените са работили с бета-таласемия – наследствено заболяване на кръвта, при което синтезът на хемоглобин е нарушен и клетките натрупват излишък от свободен хем, частичното потискане на HRG1 е намалило симптомите на заболяването. Например, изтриването на едно копие на гена HRG1 води до подобряване на кръвните показатели и намаляване на признаците на анемия.

„Откритието надхвърля границите на едно заболяване и може да има важни последици за лечението на широк спектър от заболявания, включително сърповидноклетъчна анемия“,

казва съавторът на статията Марк Гладуин.

Сега учените възнамеряват да проучат подробно механизмите на регулиране на HRG1. Очаква се, че това ще позволи да се регулира нивото на хема в клетките и да се коригират нарушенията на хемопоезата.