Разработено е едно единствено лекарство за едновременното лечение на деменцията и амиотрофичната латерална склероза.

Фронталната темпорална деменция и амиотрофичната латерална склероза имат обща характеристика – невронна хипервъзбудимост, чиято причина учените не са успели да обяснят досега. Новото откритие разкрива причината за една дългогодишна загадка и също така предлага нова стратегия за лечение на двете диагнози.

Амиотрофичната латерална склероза уврежда моторните неврони в гръбначния мозък и води до нарушена двигателна функция и мускулна атрофия. При фронталната темпорална деменция се наблюдава невродегенерация на съответните части на мозъка. В новото проучване, за което пише EurekAlert, екип от САЩ изследва общия механизъм на двете състояния – хипервъзбудимостта на невроните, при която клетките се активират твърде често и лесно.

От предишни изследвания учените знаеха, че почти всички случаи на ALS и до половината от случаите на LVD имат общ молекулярен път: протеинът TDP-43 се премества от обичайното си място – ядрото, в цитоплазмата и нарушава нормалната клетъчна функция. Сега те са установили, че прекъсването на TDP-43 блокира канала KCNQ2, който действа като „спирачка“ и предотвратява невроналната свръхвъзбудимост.

След това авторите са създали лекарство, насочено към новата цел, за да отстранят прекъсването.

„Коригирането на грешката в сплайсинга на KCNQ2 с помощта на лекарството ASO ни позволи да успокоим хиперактивните неврони. Смятаме, че възстановяването на невронната активност има потенциала да забави прогресията на заболяването“,

казва съавторът Евангелос Кискинис.

Освен че ще разработят нова стратегия за лечение на деменцията и амиотрофичната латерална склероза, учените планират да създадат тестове за ранното им диагностициране. Изследването на тъканни проби от пациенти вече е показало, че новите биомаркери са информативни за тази цел.