Открит е протеинът, който „включва“ болката, като действа на междуклетъчно ниво

Специалисти от университета Тулейн в Ню Орлиънс публикуваха в списание Science резултатите от проучване, което разкри неизвестен досега механизъм за активиране на рецепторите за болка. Групата, ръководена от невробиолога Матю Далва, е установила, че ензимът VLK (vertebrate single kinase) предава сигналите за болка в междуклетъчното пространство, а не вътре в невроните.

Изследването показва, че активираните невронни клетки освобождават VLK в синаптичната цепнатина – пространството между невроните. Там ензимът фосфорилира протеини на повърхността на съседните клетки, което води до повишаване на активността на рецепторите за болка. Преди това научната общност изучаваше подробно процеса на фосфорилиране само вътре в клетките, докато извънклетъчната му роля оставаше недостатъчно проучена област.

Експерименталната част на работата е проведена върху лабораторни мишки. Когато изследователите генетично модифицирали животните чрез отстраняване на VLK от болковите неврони, мишките не проявявали типичните болкови реакции след хирургични интервенции. В същото време двигателната им активност и общата им чувствителност към външни дразнители останали на нормални нива. Обратният експеримент с изкуствено увеличаване на концентрацията на VLK в невроните довел до засилване на болковите реакции при животните.

Откритият механизъм представлява потенциална цел за разработване на нов тип аналгетици. Лекарствата, блокиращи VLK, могат да въздействат върху пътищата на болката извън клетките, което теоретично ще позволи да се избегне увреждането на черния дроб и бъбреците, характерно за съществуващите аналгетици.